E' stato pubblicato recentemente il seguente articolo
Stamatina Tzanoulinou, Stefano Musardo, Alessandro Contestabile, Sebastiano Bariselli, Giulia Casarotto, Elia Magrinelli, Yong-hui Jiang, Denis Jabaudon & Camilla Bellone
Gli autori hanno testato, in un modello animale, le interazioni tra vulnerabilità genetica e ambiente, intendendo per ambiente un'infiammazione acuta. Come esempio di vulnerabilità genetica hanno prodotto un topo con delezione eterozigote del gene Shank3 e hanno dimostrato che la delezione da sola non basta a provocare i sintomi simili autistici, per i quali è necessaria l'interazione con un'infiammazion acuta e con la cascata di fenomeni che essa induce.
Questo è molto interessante e non è per nulla scontato in quanto la mutazione o delezione di Shank3 era ritenuta sufficiente a dare da sola tutta la sintomatologia autistica.
In questo modello animale la sintomatologia simil autistica è regredita con l'inibizione di Trpv4, un gene la cui sovraespressione è stata indotta dall'infiammazione.
La regressione della sintomatologia simil autistica nei roditori si spera sia la premessa per una simile regressione negli umani.
Questo traguardo non è dietro l'angolo, ma le premesse della biologia di base sono la base razionale per le successive sperimentazioni sull'uomo.
Un resoconto divulgativo è stato dato dal Fatto Quotidiano nell'articolo pubblicato in precedenza.
